mLife PlcH参加烟曲霉细胞壁糖蛋白的排泄然后诱发宿主的免疫反响

  我国科学院微生物研讨所金城研讨员团队携手广西科学院房文霞研讨员团队的文章“Phospholipase PlcH is involved in the secretion of cell wall glycoproteins and contributes to the host immune response ofmLife正式宣布。在该项研讨中，研讨团队在烟曲霉中发现一种全新的细胞壁糖蛋白排泄途径。经过归纳运用遗传学、生物化学及蛋白质组学等多学科穿插研讨手法，团队发现了一种磷脂酶PlcH，可以从细胞膜上开释特定的GPI蛋白，这些蛋白排泄到细胞壁中与细胞壁构成共价衔接，然后成为细胞壁糖蛋白。这些细胞壁糖蛋白是细胞壁的完整性所必需的，当plcH基因缺失时，相关细胞壁糖蛋白缺失，骤变株孢子在动物和细胞模型中诱导的宿主炎症反响削弱，更简单被巨噬细胞铲除。该研讨成果不只在微生物细胞生物学范畴取得了重要打破，为深化了解烟曲霉的细胞壁组成机制供给了全新视角，也为开发针对烟曲霉感染的新式医治战略奠定了坚实的理论基础。

  糖基磷脂酰肌醇（GPI）化润饰是真核生物中保存的翻译后润饰之一，可将糖蛋白定坐落细胞膜上成为GPI蛋白。在真菌中，一些GPI蛋白还会从细胞膜上开释，并排泄到细胞壁中与细胞壁葡聚糖共价衔接，然后构成细胞壁糖蛋白。尽管细胞壁是抗真菌药物开发的靶点，但真菌细胞壁糖蛋白是怎么排泄并定坐落细胞壁的一向不清楚。

  在该研讨中，对重组蛋白的生化剖析证明磷脂酶PlcH为一种磷脂酶C，可水解磷酸酯键，将GPI蛋白从烟曲霉的细胞膜上开释开来。生化和蛋白质组学剖析标明，PlcH参加了多种细胞壁糖蛋白的排泄与定位。敲除plcH基因导致烟曲霉分生孢子构成反常、极性成长反常以及其对立真菌药物的灵敏性添加。在免疫缺点小鼠模型中，与野生型比较，plcH基因缺失骤变体表现出较弱的炎症反响；体外试验标明，骤变株更易被巨噬细胞杀伤。这些成果证明，PlcH可以辨认细胞壁特异的GPI蛋白，并将其从细胞膜上开释，然后构成细胞壁的外层网状结构，可屏蔽烟曲霉细胞壁多糖抗原。这一发现提醒了烟曲霉中一种新的细胞壁糖蛋白的排泄途径，不只有助于深化了解烟曲霉细胞壁的组成机制，所判定的细胞壁糖蛋白更是确诊和药物研制的潜在靶标。

  作者简介：首要研讨方向为烟曲霉蛋白质翻译后润饰与细胞壁糖蛋白组成机制的研讨及其对感染的影响。

  作者简介：我国科学院微生物研讨所研讨员、我国科学院大学岗位教授。从事微生物生理与生化研讨，首要研讨范畴为重要微生物的糖蛋白、多糖组成与调控机制及其对微生物成长的影响。研讨成果已在本范畴国内外中心期刊上宣布研讨论文100余篇、特邀总述14篇，获专利授权9项。

  作者简介：广西科学院研讨员，生物科学与技能研讨所副所长。聚集于病原真菌药物靶标的判定、抗真菌活性成分的挑选和新式防控战略等研讨。

  mLife是由我国科学院主管、我国科学院微生物研讨所主办（我国微生物学会为合作单位）的我国微生物学范畴第一本归纳性高起点英文期刊。mLife瞄准全球微生物学范畴高水平科研成果和前沿发展，报导内容掩盖微生物学各个学科。mLife的办刊方针是打造微生物学范畴归纳性世界旗舰期刊。现在，mLife已被国内外重要数据库ESCI、PubMed Central、Scopus、CSCD、DOAJ、CAS等录入。2024年mLife首获影响因子4.6，坐落微生物学范畴Q1区。

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